Demam Berdarah Dengue (DBD)

1. Pengertian

            Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue dari nyamuk Aedes aegypti, yang berdampak terhadap gangguan pembuluh darah kapiler dan sistem pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan yang dapat menimbulkan kematian (Misnadiarly, 2009). Demam dengue biasanya berlangsung 5 hingga 7 hari) yang ditandai dengan demam, lesu, nyeri kepala, mialgia, ruam, limfadenopati, dan leukopenia, yang disebabkan oleh empat jenis virus dengue yang secara antigen berbeda (Dorland, 2006).

2.      Epidemiologi

      Distribusi Penyakit DBD Menurut Umur

            Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Namun pada wabah-wabah selanjutnya jumlah penderita terbanyak digolongkan berdasarkan umur ialah anak berumur 5-11 tahun. Jumlah penderita yang berumur lebih dari 15 tahun meningkat sejak tahun 1984 (Hadinegoro, 2004).

      Distribusi Penyakit DBD Menurut Tempat

            Penyakit DBD dapat menyebar pada semua tempat kecuali tempat-tempat dengan ketinggian 1000 meter dari permukaan laut karena pada tempat yang tinggi dengan suhu yang rendah, siklus perkembangan Aedes aegypty tidak sempurna (Soegijanto, 2006). Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit meningkat pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi Indonesia dan 200 kota telah melaporkan adanya aktifitas yang luar biasa. Laju insiden meningkat dari 0,005 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.000 penduduk (Dep-Kes RI; Dirjen P2M/PL, 2005).

      Distribusi Penyakit DBD Menurut Waktu

            Pola berjangkitnya infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembapan udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembapan yang tinggi, nyamuk Aedes aegypty akan tetap bertahan hidup dalam jangka waktu lama.

3.      Etiologi dan Patogenesis

            DBD disebabkan oleh
virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang sering dikenal sebagai genus Flavivirus dari keluarga Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotype, yaitu; DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi yang terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut (Dep-Kes dan Kesejahteraan Sosial RI, Dirjen P2M/PL, 2001).

            Patogenesis belum dimengerti secara sempurna, penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa biasanya disertai dengan infeksi dengue tipe 2, 3, dan 4 sekunder. Ada bukti bahwa antibodi non-netralisasi menaikkan infeksi seluler dan memperbesar keparahan penyakit. Virus dengue memperagakan pertumbuhan yang diperbesar pada biakan fagosit mononuklear manusia yang dipersiapkan dari donor imun dengue atau dalam biakan yang ditambahkan dengan antibodi dengue non-netralisasi. Kera yang terinfeksi berikutnya atau mendapat sejumlah kecil antibodi penguat menderita viremia yang diperkuat. Penelitian retrospektif serum dari ibu manusia yang bayinya mendapat demam berdarah dengue atau penelitian prospektif pada anak yang mendapat infeksi dengue berikutnya telah menunjukkan bahwa sirkulasi antibodi yang memperkuat infeksi pada saat infeksi merupakan faktor resiko terkuat untuk perkembangan penyakit berat. Bahkan kadar rendah netralisasi, apakah dari infeksi homotip sebelumnya pada ibu atau infeksi herotip pada anak melindungi bayi atau anak dari demam berdarah dengue. Pada awal stadium akut infeksi dengue sekunder, ada aktivasi cepat sistem komplemen. Selama syok kadar Clq, C3, C4, C5-C8 darah, dan proaktivator C3 mengalami depresi, dan kecepatan katabolik C3 naik.  Koagulasi darah dan sistem fibrinolitik diaktifkan, dan kadar faktor XII (faktor Hageman) depresi. Tidak ada mediator spesifik permeabilitas vaskuler pada demam berdarah dengue yang telah diidentifikasi. Koagulasi intra vaskuler tersebar ringan, cedera hati, dan trombositopenia dapat menimbulkan pendarahan secara sinergis. Cedera kapiler memungkinkan cairan, elektrolit, protein, dan pada beberapa keadaan sel darah merah bocor ke dalam ruang ekstravaskuler. Bersama dengan defisit yang disebabkan oleh puasa, kehausan, dan muntah, menimbulkan hemokonsentrasi, hipovolemia, kerja jantung bertambah, hipoksia jaringan, asidosis metabolik dan hiponatremia (Nelson, 2000).

4.      Manifestasi Klinis

            Infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik atau mengakibatkan demam biasa (sindrom virus), demam dengue termasuk sindrom syok dengue (DSS). Infeksi pada salah satu serotipe virus dengue memberikan imunitas seumur hidup khusus untuk serotipe tersebut, tetapi tidak ada perlindungan silang terhadap serotipe yang lain. Penampilan klinis bergantung pada usia, status imun penjamu dan strain virus  (Dep-Kes RI, Dirjen P2M/PL, 2005).

5.      Gambaran Penderita

            Masa inkubasi demam berdarah dengue diduga merupakan masa inkubasi demam dengue. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit. Fase pertama yang relatif ringan dengan demam mulai mendadak, malaise, muntah, nyeri kepala, anoreksia dan disertai batuk sesudah 2-5 hari oleh deteriorasi klinis cepat dan kollaps. Fase kedua ini penderita biasanya menderita ekstremitas dingin, lembab, badan panas, muka merah, keringat banyak, gelisah, irritable, dan nyeri mid-epigastrik. Seringkali petikie ada yang tersebar pada dahi dan tungkai; ekimosis spontan mungkin tampak, dan mudah memar serta berdarah pada tempat pungsi vena adalah lazim. Ruam makular atau makulopapular mungkin muncul, dan mungkin ada sianosis sekeliling mulut dan perifer. Pernafasan cepat dan sering berat. Nadi lemah, cepat dan kecil dan suara jantung halus. Hati mungkin membesar sampai 4-6 cm dibawah tepi costa dan biasanya keras dan agak nyeri. Kurang dari 10% penderita ekimosis atau perdarahan saluran cerna yang nyata, biasanya pasca masa syok yang tidak terkoreksi (Nelson, 2000).

            Sesudah 24-36 jam masa krisis, konvalense cukup cepat pada anak yang sembuh. Suhu dapat kembali normal sebelum atau selama fase syok. Bradikardi dan ekstrasistol ventrikel lazim selama konvalesen. Jarang ditemukan adanya cedera otak sisa yang disebabkan oleh syok lama atau kadang-kadang karena perdarahan intrakranial. Strain virus dengue 3 yang bersirkulasi terutama di daerah asia tenggara sejak tahun 1983 yang disertai sindrom klinis berat seperti ensefalopati, hipoglikemia, kenaikan enzim hati yang mencolok dan kadang-kadang ikterus (Nelson, 2000).

            Berbeda dengan pola yang sangat khas pada anak yang sakit berat, infeksi dengue sekunder relatif ringan pada sebagian besar keadaan, berkisar dari infeksi yang tidak jelas sampai penyakit saluran pernapasan atas yang tidak terdiferensiasi atau penyakit yang diuraikan sebelumnya tetapi tanpa syok yang jelas (Nelson, 2000).

            6.      Diagnosis

      Diagnosis menurut WHO

            Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997, terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium.

1.      Kriteria Klinis

•          Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
•     Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: uji tourniquet positif, petechie, echymosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan malena.

            Uji tourniquet dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah.Selanjutnya diberikan tekanan di antara sistolik dan diastolik pada alat pengukur yang dipasang pada lengan di atas siku; tekanan ini diusahakan menetap selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit, perhatikan timbulnya petekia pada kulit di lengan bawah bagian medial pada sepertiga bagian proksimal. Uji dinyatakan positif apabila pada 1 inchi persegi (2,8 x 2,8 cm) didapat lebih dari 20 petekie.

•  Pembesaran hati (hepatomegali).
•  Syok (renjatan), ditandai nadi cepat dan lemah, serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan gelisah (Hadinegoro, 2004)

2.    Kriteria Laboratorium

a. Trombositopeni ( < 100.000 sel/ml)

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih

besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan, trombositopenia, leukositosis ringan (jarang melebihi 10.000/mm), waktu perdarahan memanjang, dan kadar protrombin menurun sedang (jarang kurang dari 40% control) .

3.    Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin meningkat.

4.    Kelainan lain adalah kelainan sedang dimana kadar transaminase serum sedang, konsumsi komplemen, asidosis metabolik ringan dengan hiponatremia, dan kadang-kadang hipokloremia, sedikit kenaikan urea nitrogen serum, dan hipoalbuminemia.

5.    Roentgenogram dada menunjukkan efusi pleura pada hampir semua penderita (Nelson, 2000).

Derajat Penyakit DBD, menurut WHO tahun 1997, diklasifikasikan dalam 4 derajat yaitu :

a.       Derajat I

Demam disertai dengan gejala umum nonspesifik, satu-satunya manifestasi perdarahan ditunjukkan melalui uji tourniquet yang positif.

b.      Derajat II

Selain manifestasi yang dialami pasien derajat I, perdarahan spontan juga terjadi, biasanya dalam bentuk perdarahan kulit atau perdarahan lainnya.

c.       Derajat III

Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai hepatomegali dan ditemukan gejala-gejala kegagalan sirkulasi meliputi nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit lembab dan dingin serta gelisah.

d.      Derajat IV

              Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai hepatomegali dan ditemukan gejala syok (renjatan) yang                   sangat berat dengan tekanan darah dan denyut nadi yang tidak terdeteksi (WHO, 1997).